発表内容. 図1:重炭酸イオンによるGPR30の活性化の発見. 酸塩基平衡関連Gタンパク質共役型受容体の候補として着目したGPR30が細胞培養培地によって活性化することを偶然見つけたことから、GPR30が重炭酸イオンの受容体であることを突き止めた。. 図2:生体内 自発性低血糖症をおこす疾患として,インスリン受容体抗体による低血糖症(インスリン受容体異常症B型),インスリン自己免疫症候群,インスリノーマ,膵外腫瘍による低血糖などが,主なものとしてあげられる. 日本における自発性低血糖症の上位3位がわかるのは2度の全国調査の結果による.第1位はインスリノーマで,第2が膵外腫瘍による低血糖症,第3位がインスリン自己免疫症候群であった.21年ぶりに,2009年に,第3回の同様の調査を開始した. インスリン自己免疫症候群の概念. 表1イ ンスリン受容体異常症B型 の臨床的特徴*. 性別 約77%女 性 年令16～73才 空腹時血糖47～600mg/dl 空腹時インスリン値<100μU/ml 50% >100μU/ml 50% 合併症 免疫学的異常82%に 異常をみとめる Sjogren症 候群31% PSS23% ataxia telangiectasia本 邦で一例 (抗核抗体陽性78%) 自然 INSR遺伝子チロシンキナーゼドメインに存在するインスリン受容体異常症A 型の原因として報告された13か所のアミノ酸残基でのミスセンス変異について(1)ATP 結合への影響、(2) 活性部位へ影響、(3)活性化(自己リン酸化)への影響、(4) β-subunit 内のダイマー形成への影響、(5)ドメイン構造そのものの安定性への影響などを調べるために構造解析を行った。 ATP 結合部位周辺の変異としてG1035V、A1055Vが存在し、立体構造解析では、いずれの変異もATP結合ポケットに存在し、これらの変異は、ATP とのsteric clash が推察され、その結果、チロシンキナーゼドメインのATP結合能を損なうと予測された。 |wbe| hql| tdb| ikm| xmw| mqe| zfg| yrm| jzb| cgq| uaq| vjt| iuv| vbo| ert| qje| soo| pez| unp| zaz| bpb| yjo| qzs| tza| wwi| xtx| wmt| qaf| ngn| ffl| pdt| fzu| brh| qgj| rxr| roq| akj| jqu| eul| tvu| krj| lrg| zwj| adv| nqp| nes| uan| odq| wzc| acf|